Регенерация костных тканей

Регенерация костной ткани (сращение переломов)

Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания.

Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса.

Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.

Регенерация костей: основные сведения

Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна.

Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом.

Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.

Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.

Источники регенерации

Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.

Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.

При сращения сломанных костей установлена ​​стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.

Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.

Стадии репаративного остеогенеза

Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.

Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией.

Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.

Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.

При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза.

Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани.

Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.

Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли.

Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы.

Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.

Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань.

Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются.

Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:

1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;

2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;

3) стимулятором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.

Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение.

Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует  создать все условия.

Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.

Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е.

возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков.

Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.

Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).

Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.

Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница.

Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости.

Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.

Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.

Средства стимуляции остеорепарации

1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);

2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);

3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);

4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).

Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще ​​не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей.

Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток.

На стадии формирования пластинчатой ​​кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.

Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/traumatology/48548/

Регенерация костной ткани

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение.

Первичное костное сращение.

Первичное костное сращение. Интермедиарная костная мозоль, спаивающая отломки кости (по Г. И. Лаврищевой).

Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периосте и эндосте.

В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, количество которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль.

В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость: так возникает окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин.

После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация.

При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение.

Вторичное костное сращение (по Г. И. Лаврищевой).

Вторичное костное сращение (по Г. И. Лаврищевой): а — микроскопическая картина костно-хрящевой периостальной мозоли: участок костной ткани среди хрящевой, б — периостальная костно-хрящевая мозоль. Гистотопограмма (2 мес после операции): 1 — костная часть, 2— хрящевая часть, 3 — отломки кости, в — периостальная мозоль, спаивающая смещенные отломки кости.

Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками первоначально хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань.

Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость.

Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях процесс регенерации костной ткани может быть нарушен. Так, при инфицировании раны регенерация кости задерживается.

Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию.

Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав.

Избыточная продукция костной ткани в процессе регенерации приводит к появлению костных выростов — экзостозов. Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно.

Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы — хондроб ластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, а затем превращаются в хрящевые клетки.

Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются рубцовой.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Источник: http://www.medchitalka.ru/patologicheskaya_anatomiya/kompensatorno-prisposobitelnye_processy/17667.html

Репаративная регенерация костной ткани

Содержание

Успех лечения переломов костей зависит от понимания процесса сращения их (репаративной регенерации). Еще с древности человечество стремилось понять этот процесс и вело поиски методов управления репаративной регенерацией, то есть сращивания костей. Неопределенные представления гуморальной теории (Гиппократ) подкрепляет целлюлярная теория (Вирхов).

Исследуются конкретные клеточные и тканевые изменения в зоне повреждения кости, изучается значение различных клеточных и тканевых элементов, материального восстановленного субстрата (регенерата) костной ткани. Освещается роль в процессе сращения перелома надкостницы, костного мозга, эндоста, прилегающей соединительной ткани, сосудов, нервной и эндокринной систем.

Следствием проведенных кропотливых аналитических исследований была разработана концепция – в образовании регенерата кости участвуют все клеточные элементы мезенхимального происхождения, степень участия которых напрямую зависит от пластических возможностей различных клеток и условий.

Происходит изучение репаративной регенерации и в синтетическом направлении, т.е. раскрывают зависимость ее от условий кровоснабжения, состояния нервной и эндокринной систем, гомеостаза организма.

Изучают динамику биохимических процессов при сращивании костей в общем состоянии пострадавшего и на месте срастания, обмен микроэлементов, особенно кальция, фосфора, изменения кислотно-основного состояния, фосфатаз и др. Было обосновано значение стабильного сопоставления отломков на весь период сращения и роль ранней функции.

В последние десятилетия XX в. изучение процессов репаративной регенерации шло на уровне молекулярной биологии, электронной микроскопии. Проведенные исследования прояснили ход биологических реакций во времени и пространстве.

Многолетние всесторонние исследования показали, что течение репаративной регенерации и формирования регенерата имеет стадийный характер и напрямую зависит от общего состояния организма и местных изменений тканевого метаболизма.

Этапы

Выделяют три типа репаративной регенерации:

• десмогенный;
• хондрогенный;
• ангиогенный.

Для них характерна стадийность течения.

Катаболизм и дедифференциация клеточных элементов

Первая стадия репаративной регенерации. Она начинается с момента травмы.

Вследствие воздействия механической травмирующей силы возникает перелом кости. При переломе повреждается не только костная ткань, но и прилегающие мягкие ткани, сосуды, нервные ветви, возникает кровоизлияние (гематома).

Тяжесть травмы зависит от силы и времени действия травмирующего фактора.

Гематома уже в первые минуты наполняется кусочками прилегающих мягких тканей, надкостницы, костного мозга, эндоста, различными клетками и составными элементами, долями ядерной оболочки, ядерного и плазматического содержимого ДНК, ядерными фракциями РНК, лизосомными ферментами, составляющими ферментами крови и другими биологическими веществами.

Зону «эпицентра» повреждения окружает слой мягких тканей, клетки которого находятся в состоянии парабиоза. Судьба паранекротичиного слоя зависит от степени тяжести паранекротичного процесса и времени восстановления микроциркулярного русла. Под паранекротичним прослойкой расположены мягкие ткани с неповрежденными сосудами, нервами и нормальным обменом веществ.

Травма в организме вызывает общие и местные защитные, адаптационные специфические и неспецифические нервно-рефлекторных и гуморальные реакции.

В самом очаге перелома, в гематоме, которая становится по сути гетерогенной массой вследствие наполнения кусочками различных тканей, элементами клеток, клетками крови, возникают активные анаэробные процессы (гликолиз), что приводит к образованию органических кислот (пируватов, лактатов и др.) и нарастание осмотического давления.

Возникает ацидоз, сначала за счет уменьшения содержания резервных щелочей, а позже – вследствие увеличения количества ионов водорода. Нарастает выход лейкоцитов, белков, накапливается значительное количество деградированных кислых муко – и глюкопротеидов, происходит денатурация коллагена, повышает концентрацию ионов водорода.

Денатурация коллагена происходит также под действием протеаз (трипсина, фибринолизина, химотрипсина, катапсина и др.). Нарушается обмен воды в тканях, клетки теряют калий, развивается гиперкалиемия в очаге повреждения. Выраженный сосудистый застой, выпадает фибрин, которому ошибочно приписывается способность превращаться в колагеноподобные волокна и образовывать кость.

Уже доказано, что коллагеновые волокна в организме образуются только путем синтеза клеток соединительной ткани. В зоне повреждения возникает дезинтеграция межклеточной субстанции, нарушаются физико-механические связи с коллагеновыми волокнами, которые демонтируются, распадаются и под действием протеаз деградируют.

В гетерогенной массе (бывший гематоме) возникают различные по своей природе химические соединения полипептидов, олигопептидов, аминокислот, азотовых основ и др., которые вследствие декарбоксидирования образкуют гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин – так называемые тканевые гормоны.

При катаболизме усиливается распад белков, жиров, углеводов, активизируется секреция глюкокортикоидов, тироксина, истощаются ресурсы витамина С, нарушается минеральный обмен. Возникает отрицательный азотный баланс за счет сгорания свободных белков в крови уже в первые дни после перелома, оказывается гипокреатинемия, диспротеинемия, нарастает активность трансаминаз.

Страдает энергетический обмен, нарушается ритм биохимических процессов. Количество АТФ – основного энергетического продукта, уменьшается почти в 3 раза. Нарушается обмен кальция и фосфора между костью и плазмой крови, что ведет к значительному выведению кальция и фосфора не только с отломков, но и с сегментов конечности.

В это время на неповрежденные остеогенные и неостеогенные клетки, которые находятся в состоянии интерфазы, действуют раздражители со стороны нервной, гуморальной системы и непосредственно биологически активных веществ, образовавшихся в «гетерогенной» массе вследствие катаболизма. Биологически активные вещества (гормоны) являются не только раздражителями интерорецепторов, но и прямыми химическими индукторами клеток, находящихся в интерфазе.

Таким образом, с одной стороны, «тканевые гормоны» играют важную роль в развитии асептического воспаления и возбуждения процессов пролиферации, а с другой – в дедифференциации остеогенных клеток в полибласты.

Вторая стадия – дифференциации

Течение этой стадии зависит от общих и местных условий, а именно: состояния пострадавшего, возраста, соотношение отломков, своевременного устойчивого их сопоставления, времени восстановления капиллярного кровообращения.

В этой стадии капилляры со всех сторон активно прорастают в направлении концов отломков, обеспечивают в достаточном количестве необходимыми питательными веществами и кислородом полибласты, полибласты дифференцируются в остеобласты, которые в свою очередь производят промежуточную остеоидную ткань.

В таких случаях процесс репаративной регенерации идет по типу прямого остеогенеза.

Когда отломки недостаточно устойчиво фиксированные, возможна незначительная подвижность их, происходит травмирование капилляров, которые прорастают, и полибласт не получает необходимое количество кислорода, продуктов питания, он дифференцируется в менее «требовательную» клетку – хондробласт, который имеет низкие энергетические потребности для осуществления своей жизнедеятельности.

Образующиеся хондробласты продуцируют хондроидную промежуточную ткань, которая при благоприятных условиях обладает способностью путем метаплазии превращаться в остеоидную ткань.

Это – косвенный путь репаративной регенерации, он значительно больше.

Кроме того, при неблагоприятных для метаплазии условиях образуется хрящевая ткань, которая становится препятствием к сращиванию, на месте перелома возникает ложный сустав.

В случаях, когда отломки не сопоставлены или наступило вторичное  смещение их и имеется подвижность отломков, происходит постоянное травмирование капилляров, которые прорастают, полибласт не получает достаточного количества кислорода и необходимых продуктов питания, он дифференцируется в фибробласт с развитием в дальнейшем между отломками волокнистой соединительной ткани. Образовавшаяся волокнистая соединительная ткань в основном превращается в фиброзный рубец. На месте перелома образуется ложный сустав.

Процесс прорастания капилляров с периферии к центру усиливается и по ходу прорастания их заключаются остеобласты.

В них нарастает интенсивность метаболических процессов, увеличивается синтез белка, и зона перелома заполняется белково-полисахаридной основой, в которую погружаются фибриллы коллагена и неколагенные белки.

С восстановлением капиллярной сети нарастает аэробный процесс, уменьшается количество гистамина, брадикинина, серотонина и др..

Накапливаются биологически активные вещества, уменьшается проницаемость сосудистых стенок, выравнивается осмотическое давление, происходит ощелачивание среды и под действием ферментов, гормонов нарастает минерализация коллагеновых фибрилл.

Образование ангиогенной костной структуры

Репаративный процесс переходит в третью стадию – образование ангиогенной костной структуры.                         

Интенсивный рост капиллярной сетки с периферии к центру от проксимального к дистальному отломку приводит к соединению их в единую сосудистую сетку области перелома. Между петлями этого капиллярного клубка содержатся остеобласты и остеоидная новообразованная ткань.

Образовавшаяся ангиогенная костная структура, достаточно хорошо обеспечена кислородом, необходимыми продуктами питания и имеет постоянную необходимость интенсивного обмена в ней веществ уже в аэробных условиях. Ангиогенная костная структура закрепляет отломки, на которые начинает действовать по оси кости физиологическое давление мышечного тонуса.

Формирование пластинчатой ??костной структуры

Процесс репаративной регенерации переходит в четвертую стадию – формирование пластинчатой ??костной структуры: надкостница, эндоста, кортикального слоя, компактной костной структуры. Течение репаративной регенерации зависит от общего состояния организма пострадавшего и условий в области перелома.

Каковы же общие условия, задерживающие или нарушающие  физиологический процесс репаративной регенерации?

Во-первых, необходимо учесть условия окружающей среды, в котором проживает потерпевший (например, проживание в высокогорных условиях, где низкое парциальное давление кислорода, или в условиях полярной ночи, или в экологически неблагоприятных условиях), а также условия питания пострадавшего (хроническое недоедание, авитаминоз и др.).

Во-вторых, следует учитывать общее состояние пострадавшего: наличие острых или хронических заболеваний, период реконвалесценции, тяжесть травмы или множественная травма, наличие сочетанных или комбинированных травм.

К местным факторам, которые задерживают или нарушают процесс репаративной регенерации, относят степень повреждения прилегающих мягких тканей, сосудов, нервов, неполное, нестабильное сопоставление отломков, вторичное смещение их, необоснованная частая смена методов лечения, нестабильный остеосинтез, раннее статическая и динамическая нагрузка ангиогенной костной мозоли.

Задержание и возбуждение процесса репаративной регенерации в результате действия неблагоприятных общих и местных факторов возможно проследить на каждой стадии.

Нарушение гемостаза организма ведет к задержанию процессов катаболизма, пролиферативных и дедиференцийних процессов, прорастание капилляров, в свою очередь приводит к задержанию и нарушению процесса дифференциации остеогенных клеток и образованию остеоидной ткани.

Отсутствие стабильного сопоставления отломков или остеосинтеза приводит к постоянному движению отломков. Отломки своими краями травмируют прорастающие капилляры, и полибласты не получают необходимые для жизнедеятельности продукты, кислород, и они дифференцируются не в остеобласты, а в хондробласты или фибробласты.

Энергетический обмен в хондробласты и фибробластах значительно ниже, чем в остеобластах, и они образуют между отломками хондроидную или рубцовую ткань, которая препятствует сращиванию отломков, и образуется ложный сустав.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что ранняя чрезмерная статическая и динамическая нагрузка на ангиогенную костную мозоль ведет к травмированию капиллярной сетки, нарушению кровоснабжения остеобластов и в местах концентрации силовых нагрузок возникает ложный сустав.

Таким образом, знание и понимание стадийности процесса репаративной регенерации кости дает ключ к выбору тактики и метода лечения, которые позволяют врачу проводить лечение в наиболее оптимальных для сращивания эволюционно сложившихся условиях.

Согласно с этиологическими факторами, переломы костей разделяют на травматические и патологические, которые могут быть закрытыми или открытыми.

Закрытыми принято считать переломы, в которых зона перелома не соединяется с внешней средой, а открытыми – переломы, которые имеют связь с внешней средой, даже если он осуществляется через отверстие величиной с игольное ушко.

Согласно анатомической локализации переломы бывают диафизарные, метафизарные, эпифизарные, среди них выделяют переломы в верхней, средней и нижней трети. Среди эпифизарных и эпиметафизарных переломов выделяют внутрисуставные и внесуставные переломы. В зависимости от направления плоскости перелома выделяют поперечные, поперечно-косые, наклонные, Т — и V -образные и многооскольчатые переломы.

Отдельную группу составляют переломо-вывихи. Наиболее часто они наблюдаются при травмах позвонков, проксимального конца плеча и бедра, на предплечье (повреждение Монтеджа, Галеации), на кисти – повреждение Бонета.

Среди травматических переломов, особенно у детей, когда зоны роста еще не «закрыты», возникают отрывные переломы апофизов: большого и малого вертелов, надмыщелков и т.п..

Источник: http://webortoped.ru/perelomyi/reparativnaya_regeneratsiya_kostnoy_tkani/

Регенерация костной ткани — Клиника доктора Казанского

Вместе с местной реакцией организм выдает также и общую реакцию, которую называют «синдромом перелома». Первая ее фаза – катаболическая, во время которой основным является процесс распада.

Вторая – анаболическая, она запускает синтез и регенерацию тканей.

Общая реакция будет зависеть от различных показателей: насколько тяжелые повреждения получил пациент, возраст пострадавшего, есть ли у него другие заболевания хронического порядка и т.д.

Таким образом, механизмы регенерации костной ткани при различны повреждениях в принципе тождественны, хотя в каждом конкретном случае на процесс восстановления влияет ряд различных факторов (например, локализация повреждения — перелом шейки бедренной кости, лодыжки и т.д.).

Разновидности регенерации

Данный процесс может быть как репаративным, так и физиологическим. Репаративная форма регенерации связана с пролиферацией клеток (то есть их размножением посредством деления). Этот процесс происходит в камбиальном слое надкостницы, эндосте, строме костного мозга и других структурах.

Физиологическая регенерация связана с обновлением костной ткани. Сначала эта ткань рассасывается, а затем формируются новые структуры. Таким образом восстанавливается анатомическое строение костей, а также происходит приспосабливание их к определенным функциям.

Вклад Г. Илизарова в восстановительную медицину

Несколько десятилетий назад медик по фамилии Илизаров открыл одну важную закономерность: он установил, что если постепенно растягивать костную и мягкую ткани, то это запустит процесс регенерации.

Кроме этого, существенно повышается активность клеток, причем возрождаться начинают все ткани организма: костная, мышечная, нервная, ткани кровеносных сосудов, кожные покровы и т.д.

Это открытие дало серьезный толчок развитию восстановительной медицины.

В настоящий момент имеется масса методик, которые помогают устранять дефекты мягких и костных тканей. Более того, с помощью открытия Илизарова стало возможно удлинять кости и бороться с деформациями скелета, а значит, возвращать инвалидов к полноценной жизни.

Теории, объясняющие источники остеогенеза

Назовем основные теории:

• Неопластическая – склоняется к тому выводу, что костеобразование начинается из камбиального слоя костной ткани.
• Метапластическая – говорит о том, что остеоциты и остеобласты формируются из недифференцированных мезенхимальных клеток-предшественников, а преостеокласты и остеокласты – из таких же клеток-предшественников, только гемопоэтического ряда.
• Третья теория сводит воедино две предыдущие.

Регенерация зависит от того, насколько быстро восстановилась микроциркуляция, а также кровоснабжение в области повреждения. На эти процессы можно влиять посредством усиления оксигенации и повышения уровня питательных веществ.

Стадии восстановления костных тканей

Специалисты различают четыре таких стадии:

• В первой преобладают катаболические процессы (то есть распад), а также некробиоз и клеточный некроз. Затем начинается пролиферация (деление клеточных структур).
• Во второй образуются и дифференцируются ткани, которые формируют костный регенерат. Затем появляется остеоидная ткань, затем хондроидная, а в финале – костная.
• В третьей – восстанавливается кровоснабжение и минерализация.
• В четвертой – происходит полная регенерация поврежденной кости.

В процессе восстановления образуются костные мозоли. Специалистами выделяются различные разновидности костных мозолей:

• • периостальная,
  • энодостальная,
  • параоссальная,
  • интермедиарная.

Нужно отметить, что образование костной мозоли не говорит о правильном сращении перелома. Костная мозоль лишь свидетельствует о том, что происходит процесс регенерации костной ткани.

Источник: http://dr-kazansky.com/lechenie-v-izraile/articles/regeneratsiya-kostnoy-tkani/

Скелетные ткани

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости.

На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды.

Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость.

Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга.

Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной.

Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно.

На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов.

Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости.

При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей.

Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно.

При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации.

Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

Возрастные изменения

Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

Некоторые термины из практической медицины:

• остеопороз (возрастной, гормональный, ..) — дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов;
• остеофит, экзофит — патологический костный нарост на поверхности кости;
• остеохондроз — дистрофический процесс в костной и хрящевой ткани;

Источник: http://www.morphology.dp.ua/_mp3/skeletal6.php

Костная ткань: образование ткани, регенерация, восстановление | Остеопороз, артрит, артроз, пародонтоз, переломы, здоровье, кальций

Кость — это плотная соединительная ткань. Основная функция костей — опорная. Кроме того, они служат резервуаром кальция. Костная ткань является прочной и твердой из-за определенного состава межклеточного вещества. Кость состоит по большей части из солей кальция и фосфора (на 70 процентов) и органических веществ: коллагена и протеогликана (на 30 процентов).

Образование костной ткани

Кость является живой тканью, в которой находятся кровеносные сосуды, нервные окончания, она также принимает активное участие в обменных процессах организма. Кость — это постоянно обновляемая система.

Примерно за десять лет у взрослого человека происходит практически полное обновление костной ткани (физиологическая регенерация костной ткани). Процесс жизнедеятельности костей состоит из двух процессов: образования новой кости и процесса разрушения старой (резорбция).

Эти процессы зависят от деятельности клеток костной ткани: остеобластов, остеокластов и остеоцитов.

— остеобласты — клетки, которые отвечают за образование новой костной ткани;
— остеокласты — костные клетки-разрушители, которые участвуют в перестройке костей;
— остеоциты — клетки, которые поддерживают необходимый уровень кальцификации ткани и активируют остеобласты и остеокласты.

За счет этих клеток постоянно происходит процесс откладывания и вымывания из костей кальция и других минералов. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) костной ткани, а его связывание – путем образования костной ткани. Образование костной ткани является непрерывным процессом.

В юности преимущественно происходят процессы синтеза. Наращивается костная масса, интенсивно идет процесс минерализации.

Максимальные величины минеральной плотности наблюдаются к 30 годам, после они начинают уменьшаться.

Это естественный процесс, который связан с тем, что организм стареет, и с возрастом снижается скорость обменных процессов. Существует ряд причин, которые снижают плотность костной ткани:

• плохое усвоение кальция и других минеральных веществ, участвующих в процессе регенерации костной ткани, в желудочно-кишечном тракте;

• дефицит витамина D;

• снижение уровня половых гормонов.

Восстановление и регенерация костной ткани

Как было упомянуто, процесс восстановления костной ткани зависит не только от кальция и фосфора, но и от выработки различных гормонов, а также витаминов и микроэлементов, принимающих участие в регенерации.

Кальций — это макро элемент. Его много в пище и воде. Однако, из-за нарушения работы желудочно кишечного тракта, может быть нарушено его усвоения.

Для нормализации работы ЖКТ лучше всего использовать лекарственные растения(девясил-п, календулу-п), а не ферментные препараты(мезим, фестал, панкреатин). Ферментные препараты подавляют выработку организмом собственных ферментов, что ведет к большому количеству других заболеваний.

Поэтому лучше использовать лекарственные растнения, а лучше комплексный препарат «мези-вит+» на основе корня девясила и витамина В6.

От выработки гормонов эстрогенов, тестостерона, глюкокортикоидов зависит остеогенез и обмен минералов. Эстрогены и тестостерон оказывают влияние на процесс образования остеобластов.

Влияние гормонов на костную ткань

Гормон тестостерон оказывает прямое анаболизирующее действие на костную ткань. Чем выше уровень гормона тестостерона , тем больше в костной ткани протекают процессы рождения клеток кости.

В присутствии тестостерона клетка кости начинает процесс деления. Этим объясняется то, что мужчины имеют более крепкие кости чем женщины, так как уровень тестостерона у мужчин приблизительно в 10-20 раз больше чем у женщин.

Эстрогены оказывают не прямое анаболизирующее действие на костную ткань.

Эстрогены усиливают рецепторы костных клеток к тестостерону, т.е. повышают чувствительность костных клеток к циркулирующему в организме тестостерону. Заставляя тем самым клетки делиться. Этим объясняется факт того, что назначение заместительной гормональной терапии в период климакса у женщин укрепляет костную ткань.

Однако искусственное повышение эстрогенов вызывает гиперпластические изменения в матке, тромбозы, онкологию. Поэтому , мы не рекомендуем назначение эстрогенов. Еще одна функция эстрогенов — это торможение функции остеокластов.

Эстрогены уравновешивают баланс между остеобластами и остеокластами, а также влияют на активность клеток костной ткани и регулируют процесс запрограммированной гибели клеток (апоптоз), поэтому когда снижается уровень эстрогенов после менопаузы у женщин и уровень тестостерона у мужчин пожилого возраста, нарушаются процессы восстановления костной ткани, и, как следствие, снижается ее биохимическая прочность и появляется склонность к переломам.

Использование для лечения низкой плотности кости препаратов кальция и витамина D

Такое лечение является малоэффективным, а также опасным, из-за риска отложения кальция в мягкие ткани(мозг, сосуды, почки, мышцы). Кальций могут усваивать только вновь рожденные клетки кости.

Когда клетка кости рождается, то она до 100 раз может увеличить свой объем за счет набухания кальцием. Однако с возрастом уровень тестостерона снижается , поэтому процесс деления клеток идет слабо.

Клетка кости живет в среднем около полугода. Когда клетка кости умирает, то остеокласт начинает ее разбирать, для того чтобы в дальнейшем остеобласт на ее месте построил новую клетку кости. При понижении тестостерона в костной ткани появляется эффект вымирающей деревни. Мужиков нет, бабам не от кого беременеть и рожать. Клетки кости умирают, а новые не рождаются.

Кальций из умерших клеток опять выводится в кровь для построения новых клеток. Если новая клетка кости не родилась, то не родился и потребитель кальция. Поэтому организм старается вывести излишний кальций из организма. Для этого он в первую очередь закрывает сфинктеры кишечника, чтобы те не засасывали кальций из пищи.

Именно поэтому кальций перестает усваиваться из пищи.

Применение витамина Д3 приводит к насилию над организмом. Витамин Д3 — открывает закрытые сфинктеры кишечника, и кальций начинает поступать в организм. Но кто будет являться потребителем этого кальция? Клетки кости, которые могут впитывать кальций — не родились. Поэтому весь насильно усвоенный кальций начинает оседать в мягких тканях.

Именно поэтому кардиологи ставят прямую связь между развитием остеопороза и атеросклерозом сосудов. Излишне усвоенный кальций откладывается на стенках сосудов, появляется неровность, которая тут же заделывается организмом с помощью холестерина.

Поэтому, принимая препараты кальция+ витамин Д3 , человек подвергается риску развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Костная ткань нуждается в легкоусвояемом кальции

В связи с этим нет смысла принимать препараты кальция и витамина Д3, если уровень тестостерона в организме низок .

Так как только тестостерон принимает непосредственное влияние на усвоение препаратов, которые восстанавливают плотность костной ткани, поэтому для восстановления костной ткани необходимо комплексное лечение.

Вместе с применением препаратов кальция важно восстановить нормальный уровень тестостерона.

С данной задачей справиться поможет препарат «Остеомед» производства ООО «Парафарм», в состав которого входит трутневый расплод, являющийся донатором половых гормонов.

«Остеомед» содержит кальций в легкоусвояемой форме. «Остеомед» восполняет дефицит кальция в организме. Соединения кальция обеспечивают его дополнительное поступление, а трутневый расплод удерживает его и поддерживает уровень андрогенов (мужских половых гормонов), благодаря чему кальций используется по назначению.

Также состояние метаболизма костной ткани во многом зависит от тиреоидных гормонов, которые стимулируют остеокласты. При повышенной функции щитовидной железы ускоряется процесс ремоделирования костей, при этом повышаются скорости резорбции и костеобразования.

Преобладание процесса резорбции костной ткани над костеобразованием отрицательно влияют на кальциевый баланс и уменьшают массу кости.

Нормализовать функцию щитовидной железы поможет препарат «Тирео-Вит», содержащий в своем составе лапчатку белую, благотворно влияющую на работу щитовидной железы.

Компания «Парафарм» желает Вам крепкого здоровья.

Источник: https://osteomed.su/kostnaya-tkan/